为什么肥胖症患者容易患糖尿病

肥胖症和糖尿病就在我们身边

有没有这种情况,你身边的朋友、家人或者孩子体重越来越大,体内脂肪越来越多,同时也伴有其他慢性疾病。他们不愿意运动或没时间运动,但又希望尝尽各种美食,在现如今的环境下,虽有减重的心,体重却越来越重……

其实,这种情况在中国乃至全球已经很普遍。

据2016年,《柳叶刀》杂志公布:1975年至2014年期间,200个国家的成人体重指数趋势的汇总分析显示:1974年,该研究估计全世界有1.05亿成年人肥胖。到2014年,这一数字已经增加到6.4亿,六倍于前一数字,也就是说多出了5亿多肥胖者。

肥胖会引起心血管疾病和某些癌症。但肥胖症作为一个独立的风险因素,对糖尿病影响最强烈。肥胖症患者往往容易患糖尿病。

肥胖症是什么,为什么容易引起糖尿病?

肥胖(obesity) 是指体内体脂肪累积过多而对健康造成负面影响的身体状态,甚至可能导致寿命减短及各种健康问题。肥胖会增加心血管疾病、二型糖尿病、睡眠呼吸暂停综合症、某些癌症、退化性关节炎及其他疾病的发生机会。2013年美国医学会将肥胖定义为疾病。因此,我们通常称为肥胖症。

肥胖症患者往往容易引起糖尿病,这跟胰岛素抵抗有密切关系。我们发现,超重和肥胖人群中,体重越大,其胰岛素抵抗越明显。

肥胖症是如何导致糖尿病的呢?

1.肥胖症导致胰岛素抵抗

身体具有自我调节能力,他会把体内胰岛素水平控制在一定范围内用以平衡体内血糖的含量。大多数单纯性肥胖都是由于食物摄入过多,且运动不足引起。因此在体重上涨的过程中,体内长期处于高糖状态。为了让体内血糖下降,身体的调节机制会让胰岛素持续分泌,来降血糖。

原本人体会将体内胰岛素控制在某一特定水平,但由于体内长期血糖过高,导致胰岛素不断分泌,从而这种控制胰岛素水平的阈值会不断上升。体内过多的胰岛素会进一步促使体内的糖转化成脂肪,从而让身体越来越胖。

2.胰岛素如何调节糖代谢和脂肪代谢

在肝细胞内,胰岛素主要通过抑制转录因子FOXO1的活性来达到调节血糖水平的作用。

这种FOXO1因子如果没有活性,就会促使脂肪的合成同时抑制肝糖原分解。这是转录基因FOXO1对糖代谢和脂肪代谢的调节方式。

但这两种方式并不是共存的,他们分别受到另外的机制影响。比如对脂肪代谢的调节是通过与其配体SIN3A蛋白结合实现的,而调节糖代谢的过程中并没有其他配体的参与。

3.胰岛素会影响配体SIN3A的含量

胰岛素的存在会使SIN3A蛋白大量降解,从而无法与转录基因FOXO1结合来调节脂肪代谢,就不能抑制脂肪合成。但胰岛素的存在与体内血糖含量有关。如果体内血糖含量处于相对较低值的话,胰岛素则分泌不足,不会阻止调节脂肪代谢。但如果体内血糖含量过高,引起胰岛素水平升高,一方面会促进脂肪的合成,另一方面这种脂肪合成的抑制机制收到影响,使得脂肪不断的合成而造成脂肪堆积过量。比如,空腹时,胰岛素分泌不足,SIN3A蛋白大量表达,SIN3A蛋白可以与FOXO1特异性结合,抑制脂肪合成相关的基因表达,从而降低脂肪的合成量。但进食后,胰岛素大量分泌,会使SIN3A蛋白大量降解,从而增强脂肪合成相关基因的表达,促进脂肪合成。

减肥能够控制血糖水平

如果把血糖含量控制在一定的范围内,就能够控制胰岛素的含量。当胰岛素和血糖都在健康水平内,其糖代谢和脂肪代谢的机制就趋于平衡,体内脂肪含量和体重也会趋于稳定,身体则能达到相对健康的状态。

控制血糖的办法有很多种,比如适当的运动,合理的饮食特别是控制主食的摄入。这些都基于健康的生活方式。这种健康的生活方式正是减肥所必须的。

当你养成良好的生活方式,通过适当的运动并配合科学的饮食调节,就能控制体内胰岛素的含量,从而让体内糖代谢和脂肪代谢达到均衡的状态。这种均衡状态也是健康的一种表现。一旦达到这种状态,体重自然就能达到正常并且健康的水平。

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